随着慢性肾脏病（CKD）发病率逐年攀升，高血压合并CKD的临床现象已不容忽视。流行病学数据显示，我国30-79岁成人高血压患病人数高达2.35亿，年龄标准化患病率为23.2%，该患病率不仅居高不下，且持续呈上升趋势^[1]。更值得关注的是，约三分之一的高血压患者合并CKD，这一发生率与CKD的定义直接相关^[2]。根据国际指南，CKD的诊断标准为肾脏结构或功能异常持续至少3个月，满足以下任一条件即可诊断：①存在肾脏结构异常，如白蛋白尿（UACR≥30mg/g）、尿沉渣异常、肾小管病变、组织学或影像学异常、肾移植病史；②肾脏功能异常，即估计肾小球滤过率（eGFR）低于60 ml/（min·1.73m²）^[3]。若以简单易行的微量白蛋白尿（MAU）作为标准，高血压人群中CKD的发生率高达42.8%^[4]，这凸显了该人群早期筛查CKD的迫切必要性。

心内科医生频繁前往肾内科进行会诊，通常会诊的对象是合并高血压CKD患者。数据显示，CKD合并高血压的比例高达63%，随着肾功能减退，CKD患者的高血压患病率逐步上升（图1）^[5]，难治性高血压也多见于这一群体。根据2018~2019年中国大型流调数据，成人慢性肾脏病患病率为8.2%，患病人数约为1.15亿^[6]。尽管这一比例略低于糖尿病的11.1%，然而，鉴于慢性肾脏病的隐匿性强、进展不可逆的特性，其实际危害不容小觑。

图1. CKD患者的高血压患病率

冯颖青教授分享了两个发人深省的临床案例：一位三十余岁男性患者，因长期忽视高血压管理且未进行靶器官损害筛查，直至全身水肿就诊时，血肌酐已飙升至700 μmol/L以上，eGFR骤降至不足10 ml/（min·1.73m²），最终被迫终身依赖透析维持生命；另一位年轻女性患者同样因高血压控制不力，年仅三十出头便因重度高血压并发卒中，余生只能在轮椅上度过。这些案例深刻警示我们，高血压的靶器官筛查同样至关重要，应纳入常规评估体系。早期发现的微量白蛋白尿若经规范干预，仍有逆转可能，但一旦进展至eGFR显著下降，治疗效果将大打折扣。

事实上，国际指南也强烈推崇这一理念！CKD的风险评估体系与高血压危险分层类似，需综合eGFR水平与白蛋白尿程度进行分层——eGFR分为6期（从G1正常至G5肾衰竭），白蛋白尿则对应正常/轻度、中度和重度升高三个等级。不同分期与分级的组合直接对应风险等级：eGFR越低、白蛋白尿越重，患者肾病进展及死亡风险越高，这一分层直观呈现病情风险的梯度变化。研究表明，即使eGFR尚在正常范围，一旦检出微量白蛋白尿，患者心血管风险已显著攀升^[7]。一项荟萃分析证实，与无MAU的高血压患者相比，伴有MAU的患者发生主要不良心血管事件（MACE）及死亡的风险均大幅增高。同时，血压水平与终末期肾病（ESRD）风险紧密相关：与理想血压者相比，血压偏高患者的ESRD风险激增1.9倍（近两倍），且血压分级越高，风险攀升越显著^[8]。因此，高血压合并CKD患者必须尽早启动筛查。

图2.  CKD的分期

那么，为何高血压与慢性肾脏病（CKD）总是相伴相生？其根源在于两者间形成的“双向恶化”恶性循环：高血压通过改变肾脏血流动力学并损伤内皮功能，导致肾小球内高压、高灌注及高滤过，最终引发肾小球硬化和肾小管间质炎症；而CKD引发的水钠潴留、交感神经激活及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度活化，又会进一步推升血压。这种相互作用使两者并存时，心血管不良事件与终末期肾病（ESRD）风险均急剧攀升。

然而，当前临床实践面临三大痛点：其一，检测率严重不足。心内科医生对CKD的诊疗意识薄弱——既未充分认知CKD与心血管疾病（CVD）间的恶性循环，亦未重视CKD筛查；其检测行为多仅旨在优化CVD药物治疗。其二，诊断率低下。过度依赖尿常规定性检测，忽视尿白蛋白/肌酐比值（UACR）定量分析，致使尿蛋白水平遭严重低估；即便完成检测，多数医生亦不出具书面诊断，认为CKD的诊治应属肾内科职责。其三，规范治疗率偏低。误将使用RAAS抑制剂（RAASi）等同于CKD治疗，对钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）的心肾保护作用及指南推荐缺乏认知；更有部分患者盲目服用"补肾"类中成药，徒增肾脏代谢负担。在基本公共卫生服务中，高血压随访不应仅聚焦血压数值，更应纳入UACR和血肌酐检测——这两项简便易行的指标可高效识别早期CKD患者。

近年来，国内外指南对高血压合并CKD的管理策略进行了重要更新。《2023 ESH高血压管理指南》明确建议，在高血压确诊时即进行HMOD评估，以进行CV风险分层；并将高血压合并CKD3期[eGFR 30~59 ml/（min·1.73m²）]即为高危，合并CKD≥4期[eGFR<30 ml/（min·1.73m²）]则为极高危人群（图3）^[10]。欧洲肾脏病协会（ERA）也发表立场声明，肯定了将CKD作为独立心血管危险因素的战略意义，并强调UACR是重要的独立危险因素^[11]。这一理念与我国早前的专家共识一脉相承^[12]，但临床落地仍有差距。

图3. 高血压患者风险分层与靶器官筛查

“心-肾-代谢综合征（CKM）”概念的提出，进一步拓展了诊疗范畴，将心血管疾病、CKD与代谢异常视为相互关联的整体疾病谱。DAPA-CKD研究是首个在广泛CKD人群（含1/3不合并2型糖尿病的患者）中开展的SGLT-2i类药物大型临床研究，结果表明，在标准治疗基础上联合该类药物，可使主要复合终点（eGFR持续下降≥50%、进展至终末期肾病、心血管或肾病相关死亡）风险显著降低39%^[13]。值得关注的是，该研究中95.7%的受试者合并高血压，为高血压合并CKD的治疗提供了高级别循证医学证据。

针对高血压合并慢性肾脏病（CKD）的筛查策略，建议采用"双指标"方案：所有高血压患者都应检测UACR和血肌酐，并计算估算肾小球滤过率（eGFR）。UACR不仅有助于早期发现肾损伤，其水平本身还是心血管风险的独立预测因素；而eGFR分期，特别是区分3a期[eGFR 45~59 ml/（min·1.73m²）]与3b期[eGFR 30-44 ml/（min·1.73m²）]，对制定治疗策略至关重要。基层医疗机构可配备便携式UACR检测设备，单次检测成本仅需数元，结果可在5分钟内获得，完全具备大规模推广的可行性。

在治疗方面，强调"规范优先"原则。《2023ESH高血压管理指南》推荐，对于高血压合并CKD患者，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）作为基础治疗药物，应尽早启动并滴定至最大耐受剂量。对于eGFR≥20/25ml/（min·1.73m²）的CKD患者，无论是否合并糖尿病，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）获得IA类推荐，作为一线治疗药物。此外，新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），如非奈利酮，以及正在进行临床试验的Ocedurenone，为难治性高血压合并晚期CKD患者提供了新的治疗选择。同时，应避免让患者服用成分不明的"补肾"中成药，这类药物可能加重肾脏代谢负担，甚至导致药物性肾损伤。

高血压合并 CKD 的管理已从 “单一器官治疗” 迈入 “心肾共管” 的全新阶段。临床医师需更新诊疗观念，将 CKD 筛查纳入高血压患者常规评估范畴，借助UACR与eGFR的联合检测，实现早期识别与精准分层。治疗策略应严格遵循指南推荐，优先选用具备心肾保护证据的药物，同时强化患者教育，规避不规范用药行为。

随着CKM概念的普及及更多临床研究的开展，心肾共病领域有望迎来更多诊疗突破。但现阶段最迫切的任务仍是提升筛查覆盖率、规范诊疗流程，推动 “心肾同治” 理念真正下沉基层，惠及广大患者。