在刚刚结束的第74届美国心脏病学会科学会议(ACC.25)的Poster展示环节,首都医科大学附属北京安贞医院仇禹瑶代表王晓教授研究团队发布了一项OSA-ACS前瞻性队列的分析结果,探讨了脂蛋白(a)[Lp(a)] 水平是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与心血管事件的关联。
仇禹瑶代表研究团队进行壁报展示
一
研究背景
二
研究目的与研究方案
三
研究结果
本研究中位随访时间为3.6年,608例(53.5%)患者被诊断为OSA;
Lp(a)水平≤中位数(11 mg/dl)患者,OSA与主要不良心脑血管事件(MACCE)风险无明显相关(校正HR 1.09, 95%CI 0.80~1.49,P=0.60)(图A);
Lp(a)水平为>中位数的患者,OSA显著增加MACCE风险(校正HR 1.59, 95%CI 1.12~2.26,P=0.009)(图B);
根据Lp(a)的三分位或四分位分层,随着Lp(a)水平升高,OSA组的MACCE风险持续增加;
在Lp(a) >中位数的患者中,OSA患者每支血管中≥1个高危特征(51.4% vs. 33.3%,P=0.03)、低密度斑块(50.0% vs. 32.8%,P=0.04)的发生率高于非OSA患者。
四
研究结论
随着Lp(a)水平的升高,OSA与心血管事件风险和高危斑块特征密切相关。该研究有望精准识别OSA干预的高危人群并进行个体化治疗。
专家点评
研究基于OSA-ACS前瞻性队列,创新性地揭示了OSA与Lp(a)在ACS患者中的协同致病效应,为心血管风险分层提供了重要理论依据。研究结果表明,Lp(a)水平>11 mg/dl的OSA患者发生MACCE的风险显著增加,且冠状动脉高危斑块特征(如低密度斑块)的患病率显著升高。2022年ESC指南已明确将Lp(a)≥50 mg/dl列为动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素,而本研究发现即使在中低水平(>11 mg/dl)时,Lp(a)仍可放大OSA的致病效应,提示需重新审视现行阈值在特定共病群体中的适用性。
从病理机制层面,OSA引发的间歇性缺氧可能通过上调肝脏Apo(a)合成、促进氧化应激及血管内皮功能障碍,与Lp(a)产生协同作用,加速斑块易损性进展。这一发现为“多靶点干预”理念提供了实证支持,即针对OSA患者的治疗策略需整合Lp(a)等生物标志物的个体化评估。值得注意的是,研究通过CCTA定量斑块特征,创新性地建立了睡眠障碍-生物标志物-斑块表型的三维关联,为精准识别高危亚群提供了影像标志物。
我要留言