导语

在糖尿病漫长而隐匿的病程中，“衰弱”常以一种难以捉摸的整体状态出现——它不是单一器官功能的衰竭，而是代谢、心血管、神经、肌肉等多系统在长期高糖侵蚀下逐渐失衡的终局。

一位60岁的2型糖尿病患者，3年前从一场感染开始，体力如沙漏般流逝，最终陷入全身衰弱的困境：顽固性低钠血症、进行性肌无力、反复感染、心功能骤降……看似错综复杂的症结背后，是一条以糖尿病为起点的全身性病理连锁反应链。近日，在“第八届北京医院医联体内分泌代谢疑难病例MDT研讨会”上，北京医院何清华副主任层层剖析该病例，揭示了糖尿病慢性并发症——尤其是自主神经病变与心肌病变——如何与冠心病、营养不良、感染等多重因素交织，最终推动患者步入“衰弱”的深渊。这不仅是一例疑难病的诊断过程，更是一次对糖尿病管理本质的深刻反思：当多个系统逐渐崩塌，我们该如何早期识别、打断这场悄然而至的“全身性崩溃”？

本例患者为60岁男性，因“全身乏力3年，血钠降低伴双下肢疼痛、无力1年”入院。既往糖尿病史15年，缺乏良好控制。慢性心功能不全病史1年。

体格检查发现患者卧床，呈现明显的消耗性体质特征（BMI：17.57 kg/m²、皮肤干燥弹性差），合并神经系统多部位受累（下肢肌力减退、感觉障碍、反射消失）以及明确的自主神经功能障碍（体位性低血压）。

辅助检查证实存在多器官病变：

• 代谢系统：低钠血症；近期血糖控制尚可（HbA_1c 6.2%），伴周围神经病变（肌电图证实）和视网膜病变，自主神经功能障碍（体位性低血压等）临床高度疑似。

• 心血管系统：冠心病（冠脉造影证实LAD、LCX、RCA严重狭窄或闭塞，左主干受累），心肌损伤标志物显著升高（TnI 1232.9 pg/ml），伴节段性室壁运动异常；缺血性心肌病伴心功能恶化（EF短期从52.5%下降至30%）。

• 全身消耗与多系统受累：严重营养不良（BMI 17.57 kg/m²），低蛋白血症（ALB 29 g/L），中度贫血（Hb 74～91 g/L）；反复泌尿系感染（肺炎克雷伯菌）、肺炎、胸腔积液、脓毒症。

  
  

• 影像学检查未发现恶性肿瘤证据。

回顾患者3年的诊疗历程，呈现明显的阶段演进特征，体现了从单一代谢紊乱向多系统受累，最终导致全身衰弱的复杂转变：

患者以反复低钠血症为突出表现，血钠最低降至112 mmol/L，曾诊断为SIADH，先后接受口服补钠、静脉补钠及托伐普坦治疗。虽然血钠水平可部分恢复至130～135 mmol/L，但全身乏力、活动能力下降等核心症状无明显改善，呈现“指标部分纠正，但症状持续进展”的临床矛盾。

随着病程进展，患者相继出现多系统并发症：

①糖尿病神经病变，包括痛性周围神经病变（双下肢持续性疼痛）及广泛自主神经功能障碍（体位性低血压、胃肠道功能紊乱、尿潴留）；

②免疫功能受损，表现为反复泌尿系统感染、肺炎、甚至脓毒症；

③心脏结构功能异常，从舒张功能不全进展为慢性心功能不全。

患者此次入院时全身状态极差（严重衰弱、营养不良、多器官功能不全），在住院期间突发晕厥，进一步检查发现存在严重冠状动脉病变，急性心肌损伤与心功能恶化，由于严重衰弱无法接受接受冠脉搭桥治疗。

简而言之，虽经患者经系统评估已明确部分诊断，但导致整体功能恶化的核心病理机制仍未完全阐明，构成了“多病共存、相互影响、共同衰退”的典型复杂慢病管理困境。 

患者呈现典型的低渗性低钠血症，但容量状态判断存在临床矛盾：虽然存在皮肤干燥、体位性低血压等低血容量体征，实验室检查却显示不适当的尿钠排泄增多（尿钠>30 mmol/L，24小时尿钠149 mmol），伴血尿酸降低，符合抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）的部分生化特征。然而，SIADH通常表现为等容量或高容量状态，与患者的低血容量临床表现不符。

这种矛盾现象提示我们，其低钠血症可能并非单一机制所致，而是多重病理生理过程叠加的结果：

• SIADH因素：反复的肺部与泌尿系统感染、疼痛刺激、以及可能的药物影响，均可诱发抗利尿激素（ADH）不适当分泌。

• 低血容量因素：严重的自主神经病变导致血管张力调节障碍与体位性低血压，同时可能存在胃肠道摄入不足所致的容量不足。

• 心衰因素：后期出现的心力衰竭可引起心源性低钠血症。

关键启示：尽管低钠血症被积极纠正，患者的全身衰弱状态并无改善。这清晰地表明，低钠血症是全身多系统失衡的一个生化标志，而非导致其整体功能衰退的核心病因。

患者的进行性衰弱是糖尿病慢性损害在多系统协同作用下的终末表现，可分解为以下几个相互关联的致病轴：

• 心血管轴崩塌：患者在住院期间发生急性心肌损伤（肌钙蛋白I急剧升高），心脏超声显示左室射血分数（LVEF）从52.5%骤降至30%。冠脉造影证实存在严重的三支病变。因此，新发的急性缺血性心脏病与射血分数降低型心力衰竭，是其近期病情急剧恶化、出现乏力与晕厥的直接且关键的原因。此外，长期糖尿病本身也可导致心肌结构与功能改变（糖尿病心肌病），与冠心病共同加重了心功能不全。

• 神经-肌肉轴损害：周围神经与肌肉：肌电图证实存在广泛的周围神经病变。其双下肢近端疼痛、无力及肌肉萎缩，需高度怀疑糖尿病性肌萎缩（糖尿病性腰骶神经根神经丛病），这是一种与免疫微血管炎相关的痛性神经病变，可直接导致严重肌无力和活动障碍。自主神经严重病变：表现为体位性低血压（由卧位至坐位血压显著下降）、胃轻瘫（腹泻与便秘交替）及神经源性膀胱（需长期留置导尿）。这不仅解释了血容量调节障碍，也直接导致了反复泌尿系感染、营养不良（胃肠吸收功能紊乱）等并发症。

• 代谢-营养轴衰竭：患者BMI仅17.57 kg/m²，处于严重营养不良状态，同时存在低白蛋白血症、贫血及多种微量元素缺乏。其成因是多方面的：自主神经病变引起的胃肠功能紊乱导致摄入与吸收障碍；糖尿病的高代谢状态及反复的严重感染（如肺炎、脓毒症）导致消耗急剧增加。严重的肌肉减少症是衰弱状态的核心躯体表现。

• 感染-炎症轴加速：患者因神经源性膀胱、吞咽功能可能受累及免疫力低下，反复发生肺炎、泌尿系感染甚至脓毒症。感染不仅作为SIADH的诱因，更持续加剧全身炎症反应与高代谢消耗，成为推动多系统功能恶化的“加速器”。

垂体MRI提示囊肿可能，但功能试验已排除明显的肾上腺皮质功能减退。持续存在的促甲状腺激素（TSH）和泌乳素（PRL）轻度升高，暗示下丘脑-垂体轴可能存在细微的调节功能紊乱，这可能是长期慢性疾病与代谢紊乱对内分泌中枢的影响，需在随访中持续观察。

本例的诊疗过程深刻揭示了晚期糖尿病全身衰弱的治疗困局。

该案例治疗的核心矛盾在于病理生理目标的相互冲突：纠正低钠血症（需限水）与改善低血容量、体位性低血压（需补容）及管理急性心衰（需控容）三者难以兼顾，使任何治疗都可能顾此失彼，导致临床决策陷入两难。

另外，该患者临床管理复杂，需要多科室协作，涉及心内科（血运重建与心衰管理）、内分泌科（血糖与并发症）、神经内科（神经病变）、康复营养科等多学科。然而当患者进入极度衰弱时，即便MDT协作也难以突破根本局限——如心外科最终因手术风险过高而放弃冠脉搭桥。

最终，临床在预后判断患者已进入衰弱综合征的终末期，表现为不可逆的多器官功能受损（心、神经、肌肉、代谢），任何急性打击均可致命，因此治疗目标从积极治愈转向以改善生活质量、减少急性事件、提供症状缓解为主的安宁疗护与社区延续照护。

本例糖尿病患者所呈现的“衰弱之谜”，是糖尿病长期管理失控后，其系统性损害集中爆发的典型代表。这一病例清晰地展示了，在高血糖的长期侵蚀下，血管并发症（冠心病、心肌病变）与神经并发症（自主神经病变、周围神经病变及可能的糖尿病性肌萎缩）并非独立发展，而是相互交织、协同恶化，最终形成“心血管-神经-代谢-肌肉”多轴崩塌的终末状态。其曲折的诊疗历程为我们带来三点核心临床启示：

第一，乏力与衰弱是糖尿病全身性损害的“警报器”。 当糖尿病患者出现难以用单一原因解释的进行性乏力时，必须警惕这是一种多系统功能衰退的综合征。临床评估应超越血糖数值，启动系统性侦查，重点评估心脏功能、自主神经状况、营养及肌肉水平。

第二，警惕“单一诊断”的陷阱：在复杂慢病患者身上，任何一个突出的异常（如本例的低钠血症），都可能是多系统问题的交汇点，而非出发点。临床思维必须从“治指标”转向“治病人”。

第三，预防的价值远大于晚期逆转。 此病例晚期所面临的治疗矛盾与不可逆性，凸显了糖尿病管理的前瞻性至关重要。早期、积极、综合地控制血糖、血压、血脂，并定期筛查与管理并发症，其意义在于打断“高血糖-血管神经损伤-器官功能障碍”的恶性循环链。一旦患者进入如本案般的多系统受损，极度衰弱的情况，治疗将举步维艰，目标也只能从治愈转向支持。

总之，此病例以其复杂性与悲剧性结局，为临床医生敲响了警钟：糖尿病的管理，本质上是对一场 “全身性代谢危机”的长期防御。唯有建立系统观，重视早期筛查与多维度干预，才能避免患者滑向这种多系统崩溃的衰弱终局。

高迎主任

北京市东城区第一人民医院

这个病例向我们生动展示了糖尿病晚期全身衰弱的复杂性与临床管理的艰巨性，也让我们深刻认识到多学科协作在应对这类复杂病例中的关键价值。

这位60岁的男性糖尿病患者，从乏力、双下肢疼痛到全身衰弱，历经三年的病程，尽管经过了多学科团队的共同努力，最终的病因也未能获得一个特别明确的单一诊断。然而，正是通过这个病例，我们获得了以下两点深刻的认识：

MDT在整个过程中发挥了不可替代的作用。各专科从不同维度深入剖析，共同构建出患者全身性衰弱的完整病理图谱：内分泌科作为主导，系统梳理了从顽固性低钠血症到全身衰弱的代谢与内分泌逻辑链，鉴别了SIADH、自主神经病变、糖尿病性肌病等多种可能；心内科通过冠脉造影与心脏超声，明确了严重缺血性心脏病与心功能急性恶化的直接作用；神经内科对周围神经与自主神经功能的评估，解释了体位性低血压、神经源性膀胱等关键临床表现；营养科与康复科则从机体消耗与肌肉减少症角度，揭示了衰弱状态的躯体基础；感染科与泌尿外科对反复感染的病因控制，也体现了在全身衰弱中阻断“感染-炎症”加速环的重要性。这一协作模式不仅是技术整合，更是系统思维在临床实践中的生动体现。

该病例充分展现了内分泌科在面对复杂情况时所特有的系统性诊断逻辑。从低钠血症的鉴别诊断开始，包括对抗利尿激素分泌不当综合征病因的细致筛查，进而扩展到对糖尿病各类并发症的系统性探索——如周围神经病变、自主神经病变的识别与评估，再进一步深入到肌肉症状的鉴别，包括糖尿病性骨骼肌病变与心肌病变的区分。整个诊疗思路环环相扣、层层递进，体现了从表象到机制、从局部到整体的临床思维能力。

综上，这个病例不仅是一次复杂的诊疗实践，更是一次宝贵的临床教学。它提示我们，在面对糖尿病等可累及多系统的慢性疾病时，建立多学科协作机制与培养系统性诊断思维，对于提升诊疗水平、改善患者结局具有重要意义。

何清华 教授

北京医院

• 副主任医师，医学博士

• 中国康复医学会糖尿病预防与康复专业委员会常委

• 北京整合医学学会内分泌精准医学分会常委

• 北京慢性病防治与健康教育研究会内分泌专业委员会常委

• 在核心期刊发表论文、综述多篇，发表SCI文多篇，参编《实用老年病学》《肥胖蓝皮书》等多部书籍

• 致力于老年综合征、肥胖、肌少症的临床和研究工作