肥胖与OSA相互促进，共同增加心血管负荷

肥胖是OSA的重要可干预危险因素。一项汇总美国和瑞士4个社区队列、纳入12,860名成人的个体参与者数据荟萃分析显示，在肥胖人群中，以AHI≥5次/h界定的OSA患病率为74.3%（95% CI：63.8%～83.5%）；与BMI＜25 kg/m2者相比，超重和肥胖人群OSA患病的比值比分别为2.18（95% CI：1.73～2.76）和4.84（95% CI：3.09～6.00）[1]（图1）。

图1 肥胖与OSA的流行病学关联

肥胖与OSA相互作用，形成双向影响。颈部及咽旁脂肪沉积导致上气道管腔狭窄，并增加睡眠期上气道塌陷倾向；腹型肥胖和内脏脂肪蓄积降低肺容积，增加胸壁负荷并改变呼吸力学。睡眠片段化、日间嗜睡及活动减少又会影响体重管理。由此，BMI反映总体肥胖程度，腰围及内脏脂肪反映腹型肥胖和心血管代谢风险，颈围及颈部、咽旁脂肪沉积则与上气道狭窄和塌陷倾向相关。

OSA引起的反复间歇性低氧、觉醒反应和胸腔负压波动可同步作用于心血管系统：氧化应激与炎症反应促进内皮功能障碍；交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）持续激活，引起夜间血压、心率波动及水钠代谢改变；胸腔内负压幅度增大可增加静脉回流和左心室跨壁压，导致心脏负荷波动并促进心脏重构。肥胖相关胰岛素抵抗、脂肪组织炎症和心外膜脂肪增多进一步放大上述病理过程（图2）。

图2 OSA相关心血管损害的多途径机制

肥胖、OSA与代谢综合征常呈共病聚集，中重度OSA患者的代谢异常负担更为突出。对于肥胖低通气综合征（OHS），评估范围需由阻塞性呼吸事件延伸至日间通气状态。OHS的诊断包括BMI≥30 kg/m2、睡眠呼吸障碍，以及排除其他低通气原因后的清醒状态动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥45 mmHg[2]。因此，肥胖合并OSA的评估应覆盖上气道、通气调控、代谢状态和心血管系统。

超越单一AHI，构建多维风险分层框架

风险分层始于高危人群识别。STOP-Bang问卷由打鼾、疲倦、目击呼吸暂停、高血压、BMI、年龄、颈围和性别（男性）共8个条目构成，适用于门诊及围术期OSA初筛。评分0～2分、3～4分和5～8分分别对应低危、中危和高危；评分≥3分提示OSA风险升高，应结合临床症状、肥胖特征及心血管共病安排进一步睡眠监测[3]。

AHI是OSA诊断和严重程度分级的核心指标，反映整夜单位睡眠时间内呼吸暂停和低通气事件的平均频率。心血管风险评估还应综合低氧负荷、呼吸事件持续时间、觉醒反应以及自主神经和血流动力学特征。AHI相近的患者可呈现不同的低氧负荷与心血管风险，特定睡眠期和体位下的呼吸事件聚集也会被整夜平均值稀释。《心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停评估与管理专家共识（2024版）》强调，应在AHI基础上综合评估临床表型、病理生理特征及低氧负荷等指标[4]（图3）。

图3 传统AHI在心血管风险评估中的局限

王玲教授进一步介绍了团队基于动态心电图心率变异性（HRV）极低频功率（VLF）的探索。团队采用5分钟时间窗分析呼吸事件前后的自主神经反应；在随机抽取的数据库人群（1000例）和高血压合并OSA队列（1837例）中，该指标识别睡眠呼吸暂停的AUC分别为0.9539和0.962。该结果为利用动态心电图开展OSA机会性筛查提供了量化路径，也拓展了心血管人群的睡眠呼吸风险识别方式。

据此，可将临床评估划分为三个连续环节：首先结合症状、STOP-Bang评分、肥胖特征及心血管共病完成初筛；随后通过多导睡眠监测或规范的睡眠呼吸监测明确诊断和严重程度；最后整合低氧负荷、临床表型、病理生理内型、OHS风险及心血管共病完成风险分层。该路径将“识别—诊断—分层”连为一体，并为治疗选择和随访重点提供依据。

减重与气道治疗协同，实施多模式综合管理

肥胖合并OSA的治疗应在规范管理心血管共病的基础上，将膳食管理、规律运动、戒烟限酒、规律作息和体位治疗等措施贯穿全程。减重可改善上气道力学、肺容积和代谢状态，是肥胖相关OSA的核心病因干预。一项纵向队列研究显示，体重下降10%与AHI下降26%相关[5]。疗效评价应同步观察体重、腰围、AHI、低氧负荷、血压、糖脂代谢和心肺适能，据此构建涵盖体重变化及呼吸、代谢与心血管获益的统一评价框架。

持续气道正压通气（CPAP）是中重度OSA的重要一线治疗，可减少呼吸事件、改善日间嗜睡并降低血压；对于合并难治性高血压者，CPAP可进一步改善24小时血压控制[4]。CPAP的长期治疗质量取决于设备适配和规律使用，临床需系统管理面罩匹配、漏气、鼻咽部不适、失眠共病和整夜使用时长，并通过客观数据随访治疗依从性（图4）。

图4 CPAP治疗的临床获益与依从性管理

体重管理药物拓展了肥胖合并OSA的治疗路径。SURMOUNT-OSA包括两项Ⅲ期、双盲、随机、安慰剂对照试验，共纳入469例肥胖合并中重度OSA成人，其中试验1纳入未接受气道正压通气（PAP）者，试验2纳入持续接受PAP者。治疗52周后，替尔泊肽组与安慰剂组的AHI组间估计治疗差异分别为-20.0次/h和-23.8次/h；体重、低氧负荷、高敏C反应蛋白（hsCRP）及收缩压较安慰剂组均有所改善[6]。

符合减重代谢手术适应证的患者可将手术纳入强化体重管理方案。MOSAIC回顾性队列研究纳入13,657例肥胖合并中重度OSA患者，结果显示，减重代谢手术与主要不良心血管事件（MACE）风险下降42%、全因死亡风险下降37%相关[7]。针对上气道解剖异常，可在明确阻塞部位后评估上气道手术。下颌前移装置（MAD）适用于轻中度OSA以及不耐受或不愿接受CPAP治疗的患者；CRESCENT随机非劣效性试验显示，在合并高血压且心血管风险升高的中重度OSA患者中，MAD降低24小时平均动脉压的效果不劣于CPAP[8]。

临床应根据OSA严重程度、低氧负荷、肥胖程度、上气道解剖、心血管共病和患者意愿，制定由生活方式干预、体重管理药物、CPAP、MAD及手术等措施构成的联合治疗方案。王玲教授介绍，其团队自2017年起联合心血管内科、耳鼻咽喉科、口腔科、内分泌科、营养科和运动康复团队开展多学科管理。随访指标覆盖症状、AHI、低氧负荷、血压、体重与腰围、代谢指标、心肺适能和治疗依从性，形成从风险识别、治疗决策到长期随访的闭环管理（图5）。

图5 基于风险分层的多学科个体化联合治疗路径

小结

肥胖与OSA在上气道结构、呼吸调控、间歇性低氧、自主神经激活和代谢异常等环节相互作用，共同增加心血管负荷。临床评估应以AHI为诊断和分级基础，进一步整合低氧负荷、临床表型、病理生理内型、脂肪分布、OHS风险及心血管共病，完成多维风险分层。治疗以生活方式干预和长期体重管理为基础，根据个体风险联合CPAP、体重管理药物、MAD及手术方案，并通过多学科随访持续评价呼吸、代谢和心血管结局。由此，可建立“早期识别—精准分层—综合干预—长期随访”的肥胖合并OSA管理路径。

参考文献

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[8] Ou YH, Colpani JT, Cheong CS, et al. Mandibular advancement vs CPAP for blood pressure reduction in patients with obstructive sleep apnea. J Am Coll Cardiol, 2024, 83(18): 1760-1772.

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