围绕"代谢与心血管损伤"这一主线,团队此次汇报重点聚焦多维度代谢指标与心血管发病风险、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)及代谢紊乱与急性冠脉综合征(ACS)预后、CCTA斑块负荷和血流动力学指标的动态变化与心血管结局。研究依托大型人群队列,关注机制和风险关联的同时,尝试将复杂的风险识别进一步简化为FIB-4、TyG-MLI、CVAI等基于常规临床指标即可计算的评估工具,为心血管代谢高危人群的早期识别、精准分层和动态管理提供更加简便、可及的依据。
主题一:
多维度代谢指标与心血管发病风险
研究一:基于MRI体成分分析预测2型糖尿病发病风险
身体成分是代谢健康的关键决定因素,但脂肪分布与肌肉质量对2型糖尿病(T2DM)发病风险的综合影响尚不明确。本研究基于英国生物银行(UK Biobank)纳入8208名基线无T2DM且具备完整MRI数据的参与者,采用K-means聚类识别体成分表型,并通过多变量Cox回归评估各表型与T2DM发病风险的关联。
研究识别出健康、瘦、内脏型肥胖和肌少症性肥胖4种表型。以健康组为参照,内脏型肥胖组T2DM发病风险显著升高(HR=3.43,95%CI:2.14~5.51,P<0.001),肌少症性肥胖组风险最高(HR=4.92,95%CI:2.35~10.3,P<0.001),瘦组差异无统计学意义(HR=1.24,P=0.60)。研究表明,基于MRI的体成分表型对T2DM发病风险具有较强预测价值,其中低肌肉量伴高内脏脂肪的表型风险最高,提示T2DM风险不仅取决于肥胖程度,更取决于脂肪分布与肌肉质量。
张爽博士在ESC 2026汇报
研究二:中国内脏脂肪指数(CVAI)升高显著增加CKM综合征0~3期心血管事件风险——基于CHARLS的纵向分析
内脏肥胖是CKM综合征的核心驱动因素,CVAI作为专为亚洲人群开发的内脏脂肪评估指标,其与CKM 0~3期人群心血管事件的关系尚不明确。本研究基于CHARLS前瞻性队列纳入6106例CKM 0~3期成人,中位随访7年,期间805例发生心血管事件(CVD)。
完全调整模型中,CVAI每增加1个标准差,CVD风险升高33%(OR 1.33,95%CI:1.22~1.45),T3 vs. T1为1.86(95%CI:1.50~2.32),呈梯度递增趋势,且关联随CKM分期进展而增强;CVAI预测CVD的AUC为0.617,优于ABSI、VAI、BMI、LAP等传统肥胖指标,联合ASCVD/FRS风险评分后预测效能进一步提升;轨迹分析显示,CVAI快速上升模式较稳定模式CVD风险增加72%~121%。研究表明CVAI是早期CKM综合征(尤其2~3期)稳健且独立的心血管风险预测因子,其动态轨迹为早期干预提供了可量化的时间窗口。
陈雅婷博士在ESC 2026汇报
研究三:不同CTI相关肥胖指标与心血管疾病发生风险的比较研究
传统BMI等人体测量指标难以全面反映脂肪分布及代谢状态,将炎症-代谢状态(CTI)与肥胖指标相结合或可提高心血管高风险人群的识别能力。本研究基于CHARLS前瞻性队列纳入5290例年龄≥45岁、基线无CVD的参与者,系统比较CTI-BMI、CTI-BRI、CTI-WHtR及CTI-WWI对新发CVD风险的预测价值。
随访期间共发生1340例新发CVD(25.3%)。4种CTI相关肥胖指标均与新发CVD风险独立相关,最高三分位风险较最低三分位分别增加77%(CTI-BMI)、64%(CTI-BRI)、62%(CTI-WHtR)和47%(CTI-WWI),并呈现不同程度的非线性风险模式;其中CTI-WHtR预测效能相对最佳(4年AUC 0.564),在传统危险因素模型基础上可提供增量价值(AUC 0.596→0.608,NRI=0.053,IDI=0.005)。研究提示,同时整合炎症-代谢状态与中心性肥胖信息,有助于中老年人群心血管高风险的早期识别与精细化管理。
张飞宇博士在ESC 2026汇报
研究四:TyG-MLI可识别CKM 0~3期人群长期死亡高风险——NHANES与CHARLS双队列研究
CKM 0~3期人群尚未出现明确临床心血管疾病,但其长期风险存在明显异质性;同时整合胰岛素抵抗指标(TyG)与肌肉相关代谢储备(MLI)的综合指标在其中的预后价值尚不明确。本研究基于NHANES(5168例,中位随访17.5年)与CHARLS(5125例)双队列,评估TyG-MLI与全因及心血管死亡风险的关系。
NHANES队列中,TyG-MLI每升高1个标准差,心血管死亡风险增加至2.24倍(HR=2.24,95%CI:1.35~3.71,P=0.002),全因死亡风险增加至2.50倍(HR=2.50,95%CI:1.69~3.70,P<0.001);最高三分位较最低三分位的心血管及全因死亡风险分别增加65%和61%,且在传统风险因素模型基础上显著改善风险重新分类(NRI 0.256~0.279,IDI 0.006~0.010)。上述结果在中国CHARLS独立队列中得到验证(最高三分位全因死亡HR=2.90)。由于TyG-MLI所需指标均来源于常规实验室检查,简便可及,有望成为CKM早期高危人群识别的潜在工具。
陈雅婷博士在ESC 2026汇报
研究五:DASH饮食+优质睡眠联合预防高血压的新证据
DASH饮食与充足优质的睡眠均被独立证实具有心血管获益,但两者对高血压新发风险及血压水平的联合与协同效应尚缺乏大样本探索。本研究基于UK Biobank纳入51 516例基线无高血压的参与者,评估DASH依从性与健康睡眠评分(HSS)对新发高血压风险及血压水平的独立与联合影响。
独立分析显示,在所有DASH饮食分层中,更高的睡眠质量均与新发高血压风险显著降低相关;与最差生活方式组(低DASH依从+差睡眠)相比,"最高DASH依从+最健康睡眠"组合的新发高血压风险最低(HR=0.55,95%CI:0.45~0.67,P<0.001),相对风险降低45%;广义线性模型显示,饮食与睡眠对舒张压存在显著联合效应(β<−1.0 mmHg,P<0.05)。研究表明,高DASH饮食依从与健康睡眠模式对高血压发病具有独立且协同的保护作用,为血压管理提供了高效的非药物生活方式干预策略与大样本循证支持。
张爽博士在ESC 2026汇报
主题二:
OSA及代谢紊乱与ACS预后
研究六:OSA、糖代谢状态与ACS预后
OSA是心血管疾病患者中常见却易被忽视的共病,但其对ACS患者长期预后的影响是否受糖代谢状态修饰,尚缺乏充分证据。本研究基于OSA-ACS队列纳入1848例ACS患者(血糖正常20.1%、糖尿病前期36.8%、糖尿病43.1%),中位随访4.9年。
总体来看,OSA在糖尿病前期(aHR=1.36,95%CI:1.00~1.86)与糖尿病患者(aHR=1.32,95%CI:1.02~1.72)中均与MACCE风险升高相关,而在血糖正常患者中未见显著关联;进一步分层显示,OSA相关风险主要集中于血糖控制未达标患者(aHR=1.48,95%CI:1.04~2.10),血糖控制达标者中未达统计学显著。研究证实,OSA对ACS预后的不良影响并非均质化,而是随糖代谢状态呈现显著差异,提示将糖代谢状态及血糖控制水平纳入ACS合并OSA患者的风险分层与长期管理具有重要临床意义。
张明瑞博士在ESC 2026汇报
研究七:OSA、胰岛素抵抗与ACS远期预后
代谢功能紊乱与中心性肥胖是ACS患者不良远期预后的可干预危险因素,但其对OSA与ACS预后关联的修饰作用尚不明确。本研究纳入1662例行夜间睡眠监测的ACS患者(52.5%合并OSA),以AHI≥15次/小时定义OSA,采用TyG及TyG联合腰围(TyG-WC)、TyG联合腰围身高比(TyG-WHtR)等衍生指标,综合评估代谢-肥胖状态。
中位随访1459天的结果显示,在代谢-肥胖指标高于中位阈值的患者中,OSA与MACCE风险升高显著相关;将指标按三分位分组后,最高三分位组人群中OSA相关的MACCE风险最高。研究表明,OSA会显著升高代谢与肥胖紊乱程度较重ACS患者的远期MACCE风险,TyG等简便易获取的替代指标可有效识别OSA合并高心血管风险的ACS亚组人群,为个体化二级预防提供重要支撑。
张飞宇博士在ESC 2026汇报
研究八:FIB-4定义的肝纤维化、传统危险因素与ACS预后
肝纤维化与心血管疾病共享多种心血管代谢危险因素,但其对ACS患者预后的独立及联合影响尚未充分阐明。本研究基于OSA-ACS前瞻性队列(NCT03362385)纳入1909例ACS患者,中位随访2.9年,按FIB-4截断值分为低(<1.3)、中(1.3~2.67)、进展期(≥2.67)肝纤维化三组。
进展期肝纤维化与MACCE风险增加独立相关(HR 1.60,95%CI:1.23~2.08,P<0.001);当FIB-4升高与>1个传统可改变心血管危险因素(SMuRFs)共存时,MACCE风险显著增加。研究提示,基于常规实验室指标即可计算的非侵入性评分FIB-4,有望成为现有ACS风险分层体系的有益补充,用于识别传统危险因素未能充分解释的残余风险。
孔祥赟博士在ESC 2026汇报
主题三:
CCTA斑块和血流动力学指标与心血管结局
研究九:从“静态功能状态”到“动态血流动力学轨迹”——序贯CCTA衍生CT-FFR预测冠心病长期风险
单次CT-FFR检查仅提供时间点上的功能学"快照",而冠脉粥样硬化及其功能学影响具有动态演变特征,序贯检查中CT-FFR的纵向变化能否独立识别远期高风险患者尚缺乏证据。本研究纳入949例完成两次CCTA及CT-FFR评估的冠心病患者(两次检查平均间隔2.5年,平均随访4.5年),从ΔCT-FFR变化(|Δ|<0.03稳定、≥0.03改善、≤−0.03恶化)与0.80状态阈值转变两个维度,评估功能学动态演变与MACCE的关联。
与功能稳定组相比,功能恶化组MACCE风险显著升高(aHR=2.3,95%CI:1.32~3.96);按状态轨迹分析,持续异常组风险最高(aHR=4.6,95%CI:2.73~7.66),由正常进展至异常者风险亦显著升高(aHR=3.4,95%CI:1.73~6.72),而由异常改善至正常者风险点估计仍偏高(aHR=2.1)。值得注意的是,群体平均CT-FFR两次检查间几乎无变化(0.86 vs. 0.86),提示群体均值可能掩盖个体层面的明显功能学转变,基于个体轨迹的序贯分析具有更强的风险分层能力。序贯CCTA所揭示的功能学动态演变,可为冠心病长期风险分层提供更具动态特征的无创影像学信息。
张明瑞博士在ESC 2026汇报
研究十:从“静态”到“动态”——序贯CCTA斑块负荷监测优化冠心病长期风险分层
冠状动脉粥样硬化是持续演变的动态过程,仅依赖单次CCTA获得的"静态"斑块负荷(PB)是否足以反映长期风险尚待明确。本研究基线分析纳入1212例接受序贯CCTA评估的冠心病患者(以PB≥15%定义为高负荷),并在1204例完成两次检查的患者中按PB状态分为持续低、低→高、高→低、持续高四组,评估PB动态轨迹与MACCE的关系。
基线PB≥15%者MACCE累积发生率显著升高(log-rank P<0.001);以持续低PB组为参照,持续高PB组风险最高(aHR=3.4,95%CI:2.13~5.29,P<0.001),由低PB进展至高PB者风险同样显著升高(aHR=2.9,95%CI:1.37~6.10,P=0.01),高PB回落至低PB者风险点估计仍偏高(aHR=1.9,P=0.06)。研究显示,与单次静态评估相比,序贯CCTA的PB纵向监测可进一步细化长期风险分层,为识别需要强化危险因素控制及治疗管理的冠心病高危患者提供影像学依据。
张明瑞博士在ESC 2026汇报
专家简介
- 医学博士,哥伦比亚大学博士后,主任医师,北京协和医学院准聘副教授,博士生导师,国家心血管疾病临床医学研究中心PI,中国医学科学院阜外医院心血管代谢病区主任。
- 国家“万人计划”青年拔尖人才,青年北京学者,“十四五”国家重点研发计划青年项目首席科学家,“四大慢病”国家科技重大专项课题负责人,北京市杰青,茅以升北京青年科技奖获得者,“凤凰计划”青年拔尖人才,美国心脏病学会专家会员(FACC),亚洲心脏学会介入心脏病学委员会会员(FAHS)。
- 兼任中华医学会心血管病学分会胸痛与急性心梗学组委员、中华医学会核医学分会心血管影像学组委员、中国医师协会心血管内科医师分会肿瘤心脏病学组委员、中国中药协会心血管病药物研究专业委员会委员、中国医药教育协会医疗器械管理专业委员会心血管分会委员、中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会青年委员、北京医学会心血管病学分会心血管代谢学组副组长、北京医师协会心血管内科专科医师分会理事兼副总干事、北京中西医结合学会心血管内科专业委员会常务委员、北京市青年科技人才协会会员兼生命科学与医药健康专委会成员、《中国心血管病研究》杂志青年编委会副主任委员,Journal of Geriatric Cardiology、Cardiovascular Innovations and Applications和《中华心血管病杂志》网络版青年编委、《中华心血管病杂志》审稿人等职。
- 主要从事冠心病/心血管代谢精准诊疗和研究工作,擅长高危复杂心血管疾病微创治疗。主持国家重点研发计划青年科学家项目、“四大慢病”国家科技重大专项、国自然青年和面上项目(3项)、北京市杰青项目、北自然非共识创新项目、医科院创新工程项目等18项,承担或参与RESTORE、Rota China Registry、RIGHT、OSA-ACS、CAD-CAP等多中心临床研究,获国家“万人计划”青年拔尖人才(2024)、青年北京学者(2026)、北京市科技新星(2020)、北京市优秀人才(2016)、市医管局"青苗"计划(2016)、全国"敬佑生命·荣耀医者"青年创新奖(2020)、龚兰生青年学者奖(2022)、第五届中青年心血管病学菁英"科学科研创新"奖(2023)等荣誉。
- 在Circulation、Eur Respir J、JACC Imaging、Chest、EHJ Imaging、IEEE Trans Med Imaging等发表论文180余篇,其中SCI论文110余篇(IF>10分6篇,中科院一区9篇),被JAMA、Lancet等期刊引用3101次,H指数28。2篇为ESI全球高被引论文和F1000推荐。获2019年北京市科学技术进步奖一等奖(第二完成人)。参编卫计委全国高等学校医学研究生规划教材《心血管内科学》第2版、《冠状动脉介入诊疗培训教材》第3版和《血管内超声》第2版等专著9部。
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