心肾代谢时讯：

黄恺 教授

此处所说的肥胖，本质是脂肪的过度沉积。从代谢异常的发生过程看，首先是胰岛素抵抗，继而导致脂肪组织扩张与肥大，最终形成肥胖。在这一过程中，引起心血管损伤的核心因素可归因于胰岛素抵抗：胰岛素抵抗不仅发生于心血管系统，也存在于肝脏、肾脏等多种细胞。胰岛素抵抗一旦发生，胰岛素信号通路即受阻，其直接结果是氧化应激增加；而氧化应激增加又是驱动慢性炎症的始动因素。

因此，慢性炎症与胰岛素抵抗并非彼此割裂的两个环节，而是“一根绳子上的不同时间段的结果”：先有胰岛素抵抗与氧化应激，继而出现慢性炎症。对心血管的损害是一个连续过程，“不能把它们分开”。在这一过程中，肥胖是一个重要的驱动因素。

心肾代谢时讯：

心肾代谢时讯：您多次指出BMI评估肥胖存在局限。具体体现在哪些方面？在心内科门诊，如何去优化评估肥胖相关CVD风险？

黄恺 教授

以BMI评估肥胖确实存在局限性。国际上，包括心血管健康领域及内分泌代谢领域的专家，多认为该指标并不科学；但其优势在于简便易行，能够反映大多数人的情况，因此作为判别代谢异常的主要指标仍具有可行性。

BMI的局限性主要体现在极端情况：例如健身运动员体重较高，但并不一定属于肥胖。因此，目前临床应更加重视腰围、臀围及其比例，如腰高比、腰臀比等替代性指标。尽管如此，从人群绝大多数来看，BMI仍是一个非常有用的工具。

心肾代谢时讯：代谢异常在CVD死亡中的归因比例很高。 对CVD合并肥胖患者，心内科二级预防中的体重管理应继续作为危险因素控制的一部分，还是提升为与血压、血脂、血糖并列的核心干预靶点？

黄恺 教授

针对这一问题，我的立场是审慎的：不支持将体重管理简单提升为与血压、血脂、血糖完全并列的核心干预靶点。

体重增加会促进血糖增高，其机制在于胰岛素抵抗所致的糖代谢异常，并涉及糖脂代谢异常；体重增加亦可通过代谢异常导致血压升高。因此，我更倾向于将体重增加视为“最基本的需要干预的因素”。将肥胖或超重干预下来，对血糖、血压和血脂控制肯定有好处。但体重并不像血脂、血糖那样是完全独立的因素，尤其与血压的关系更为复杂。体重控制是一个长期过程。

临床与流行病学观察均显示，体重过轻者的全因死亡风险和心血管死亡风险同样增高。因此，“肥胖肯定是不行，过于消瘦也不行”，体重维持在比较合理的范围内更为合适。体重与结局的关系并非像血压、血脂、血糖那样直接相关，而呈U形曲线；究竟何为合理范围，我认为仍在不断探索中。

单纯从体重来看，就目前证据而言，我倾向于认为将其上升到与血压、血脂、血糖并列的核心干预靶点尚缺乏足够依据。但“肥胖肯定是要被干预，这是毫无疑问的”，问题在于如何定义肥胖或消瘦，这也是一个需要明确的问题。体重在某种意义上只是不同营养状态的反映，这也涉及“肥胖悖论”。

心肾代谢时讯：肥胖干预涉及心内科、内分泌科、全科等多个学科。作为中国心血管代谢联盟执行主席，联盟目前在推动哪项最具体的机制来打破这一分割？

黄恺 教授

当前现状是超重和肥胖未被很好地干预。对于中国人群，BMI超过28即可诊断为肥胖，此时肯定需要干预；干预效果如何是另一回事，但干预本身应成为社会共识，文化审美也不应以肥为美。

在干预手段上，目前手段仍然有限。GLP-1受体激动剂、双靶点激动剂等药物的出现为患者提供了非常好的选择，但药物本身较贵，尚不能在全国完全推开；且停药后较多患者出现反弹。因此，药物只是一个方面，关键是综合干预，包括饮食、运动、睡眠加药物。对于长期体重控制不佳且合并糖尿病的患者，外科手术治疗仍是非常值得考虑的选择。

在多学科合作方面，CKM涉及不同专科，必须团结协作。患者一旦出现代谢异常，会导致心血管和肾脏损害，“我们不能像铁道部警察一样”，代谢异常只管代谢、心血管只管心血管、肾脏只管肾脏。以武汉大学人民医院为例，我们成立了代谢性心血管病科，将此类患者集中管理，同时针对不同靶点进行干预，取得了非常好的临床效果。

心肾代谢时讯：您把CKM的核心机制概括为“代谢异常伤肾、伤心，且肾损伤与心血管损伤常常互相加重”的恶性循环。在心血管与肾脏病的交叉地带，您认为当前最值得向临床强调的抓手是什么？

黄恺 教授

当前最值得强化的抓手是尽早使用具有心血管和肾脏保护作用的药物，“越早越好”。第二，治疗应以减少肾功能损害、减少肾单位丢失、延缓肾小球滤过率下降为目的，同时减少心肌梗死、脑卒中和心力衰竭的发生。因此，对于有临床证据的药物，及时、及早使用，是必须“花大力气去推广”的方向。

在早期筛查方面，目前正在推动相关共识，强调三个学科甚至四个学科（包括肝病学科）之间的互相筛查：心血管科接诊患者时，应筛查其肾脏情况和肝脏脂肪肝情况，同时评估代谢异常；代谢异常患者就诊时，也应及时筛查心血管功能、肾脏功能及肝脏脂肪肝等情况。即强调“在不同的地方进行互筛”。

此外，对于中国人群，在早期尚未发展为糖尿病时进行糖尿病前期筛查，一定要加上糖化血红蛋白和糖耐量。若单纯只查空腹血糖，会漏掉40%以上的糖尿病前期患者。

黄恺教授以“从危险因素到结局事件”的转化链条为主线，将肥胖与CVD的关系置于连续病理过程中理解：脂肪过度沉积启动胰岛素抵抗、氧化应激与慢性炎症，三者并非彼此割裂，而是“一根绳子上的不同时间段的结果”。这一连续性也决定了临床应对不能停留于单一BMI判断，而应结合腰围、腰臀比、腰高比等综合评估；在干预定位上，体重与结局呈U形关系，不宜简单与血压、血脂、血糖并列，但“肥胖肯定是要被干预的”。落到CKM交叉地带，关键在于尽早启用具有心肾保护证据的药物，推动多学科互筛，并在糖尿病前期筛查中联合糖化血红蛋白和糖耐量，以减少漏诊。

专家简介

黄恺教授

武汉大学人民医院

• 医学博士，心血管内科主任医师，二级教授，博士生导师
武汉大学人民医院（湖北省人民医院）党委书记。
• 教育部长江学者特聘教授、国家卫生健康突出贡献中青年专家、湖北省医学领军人才（第一层次）、美国心脏病学院Fellow(FACC）、代谢异常和血管衰老湖北省重点实验室主任、湖北省代谢性心血管疾病临床医学研究中心主任。兼任中国医师协会高血压专委会和胸痛专委会常委、中华医学会心血管分会委员、湖北省预防医学会副会长、湖北省医学会内科学分会主任委员、国家胸痛中心专家委员会副主席、湖北省胸痛中心联盟主席、《中华心血管病杂志(网络版)》副主编、《中国医学前沿杂志电子版》副主编。主要从事代谢异常相关心血管疾病的临床与研究工作。主持二十余项国家和省部级重大和重点项目研究，在国际著名期刊上共发表SCI 论文160余篇，并获多项国家发明专利。主持的研究先后荣获湖北省科技进步一等奖、中华医学科技奖一等奖、湖北省自然科学一等奖（均排名第一） 。2024年被评为“华中卓越学者”， 2022荣获第五届人民名医“卓越建树”称号。