编者按：

2026年欧洲心脏病学会年会（ESC 2026）上，中国医学科学院阜外医院赵雪燕/袁晋青教授团队14项研究成果被接收，其中包含Science Advance专场口头报告1项；口头报告3项；Moderated poster汇报10项。研究围绕冠心病二级预防、心血管疾病生物标志物、炎症蛋白组学以及心血管衰老等不同层面展开，刘孟璐博士报告了三项聚焦心血管衰老和代谢的研究（图1），为心血管疾病患者管理带来全新证据。

图1. 刘孟璐博士在ESC 2026汇报

生物年龄加速在PCI术后死亡率预测中优于多基因风险评分的主导作用

在2026 ESC年会上，中国医学科学院阜外医院赵雪燕/袁晋青教授团队的一项成果进行了口头汇报，阜外医院博士生刘孟璐报告了团队基于大规模PCI术后队列，发现了生物年龄加速在PCI术后死亡率预测中优于多基因风险评分的主导作用，为经皮冠状动脉介入治疗患者的长期预后评估提供了新视角。

研究背景：

冠心病多基因风险评分（PRS）增加冠心病的发病风险。生物年龄（BA）比传统年龄提供更多信息。本研究调查了生物年龄加速（BAA）作为PCI术后患者静态PRS的动态补充，并检查了当仅凭遗传风险无法区分死亡率结果时，BA是否提供额外的预后价值。

研究方法：

纳入了3484名接受PCI的患者。冠心病的多基因风险评分（PRS）被分为低、中和高风险组。使用KDMAge、Light BioAge和PhenoAge估算生物年龄（BA），生物年龄加速（BAA）定义为BA对实际年龄回归后的残差。

研究结果：

在中位随访10年期间，三个遗传风险组之间的全因死亡率累积发生率没有显著差异（P>0.05）。在多变量Cox回归分析中，中等风险组（HR = 1.03, P=0.804）和高风险组（HR = 1.14, P=0.839）均未显示出与全因死亡率的显著独立关联。这些发现表明，在接受PCI的患者中，传统的遗传易感性分层对长期生存结果的区分能力有限。

遗传调节效应的交互作用分析显示，KDM定义的BAA与PRS之间存在显著的统计交互作用（交互作用P=0.024）。分层分析进一步显示，在低遗传风险组中，BAA始终与全因死亡率的显著增加相关（HR连续=1.26; HR二分类= 1.81; HRQ4 vs. Q1= 2.00; 所有P<0.05）。在中等遗传风险组中也观察到了类似的关联（HR连续= 1.22; HR二分类=1.44; HRQ4 vs. Q1= 2.05; 所有P<0.05）。然而，在高遗传风险组中，BAA的预测效应完全减弱（所有P>0.05）。尽管基于LightBioAge和PhenoAge的分析没有显示出统计学上显著的交互作用，但其趋势与KDM观察到的趋势一致，所有三种形式的BAA在低到中等风险组中均显示出对全因死亡率的显著预测价值。

研究结论：

在接受PCI的患者中，传统的PRS显示出的区分死亡率风险的能力有限。相比之下，生物年龄加速提供了显著的预后价值，特别是在低到中等遗传风险组中。这些发现支持将生物衰老评估与遗传风险相结合，以改善PCI术后的风险分层。

生物学衰老加速增加经皮冠状动脉介入治疗后冠心病患者的10年死亡风险

在2026 ESC年会上，中国医学科学院阜外医院赵雪燕/袁晋青教授团队的一项成果进行了Moderated Poster 汇报，阜外医院主治医师徐娜和博士生刘孟璐为研究的共同完成人。

研究背景：

生物学年龄（BA）由多项临床生物标志物综合计算获得，相较于实际年龄（CA），能够更准确地反映机体的生理衰老状态。然而，BA对于冠心病（CAD）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后长期死亡风险的预后价值尚不明确。

研究方法：

本研究前瞻性纳入阜外医院接受PCI治疗的9234例CAD患者，并进行10年随访。采用PhenoAge、KDMAge和Light BioAge三种算法计算BA。通过将BA对CA进行回归，并以回归残差定义生物学年龄加速。采用Cox比例风险回归模型评估BA加速与全因死亡及心源性死亡之间的关联。通过模型判别能力及风险重分类指标评价BA对预测性能的增量价值。此外，进一步评估BA状态与预期寿命之间的关联。

研究结果：

多变量调整后，三种BA加速指标均与PCI术后10年全因死亡和心源性死亡独立相关，其中PhenoAge表现出最强的关联（图2）。Light BioAge、KDMAge和PhenoAge每增加1个标准差（SD），全因死亡风险比分别为1.23、1.27和1.31；随着BA加速四分位水平升高，死亡风险呈逐渐增加趋势。在不同模型的比较中，PhenoAge表现出更优的判别能力和风险重分类能力：对于全因死亡，综合判别改善指数（IDI）为1.6%，净重新分类改善指数（NRI）为12.2%；对于心源性死亡，NRI为14.4%。在45岁时，PhenoAge所定义的生物学年龄加速与预期寿命缩短3.91年相关（95% CI，2.78~4.89年），且随着生物学年龄加速程度增加，预期寿命缩短幅度进一步增大。

图2.PhenoAge、KDMAge和Light BioAge三种算法所得BA与全因死亡及心源性死亡的风险比

研究结论：

生物学年龄加速，尤其是PhenoAge加速，可独立预测CAD患者PCI术后10年死亡风险，并与预期寿命缩短显著相关。识别生物学衰老加速可能有助于改善这一高危人群的长期风险分层。

新型代谢失衡指数eMII，精准预测中老年心血管风险

在2026 ESC年会上，中国医学科学院阜外医院赵雪燕/袁晋青教授团队的一项成果进行了moderated poster展示，阜外医院博士生刘孟璐报告了团队基于中、美、英三国数据库，开发了一种新型指数eMII，为心血管疾病的早期预防提供了新工具。

研究背景：

慢性炎症和胰岛素抵抗是心血管疾病（CVD）潜在的关键病理生理机制。虽然这两个过程都独立与CVD相关，但它们对心血管风险的联合影响仍未被充分理解。

研究方法：

我们分析了来自三个国际队列的数据：CHARLS（中国，n=6414）、HRS（美国，n=3705）和ELSA（英国，n=3569）。我们基于估计葡萄糖处置率（eGDR）开发了一种代谢失衡指数（eMII），以捕捉这些途径对长期CVD风险的综合贡献。我们评估了胰岛素抵抗和炎症对CVD风险的联合影响。

研究结果：

总共纳入了13 688名中老年人（平均年龄61.2±9.3岁）。在完全调整的Cox模型中，低eGDR、高hs-CRP及其组合状态均与CVD风险增加相关，其中代谢功能差且炎症水平高的参与者观察到的风险最高。中介分析表明，eGDR分别解释了CHARLS、HRS和ELSA中炎症-CVD关联的44.6%、24.9%和17.2%。就新指数eMII而言，在所有队列中，较高的eMII水平始终与升高的CVD风险相关联；与最低四分位数相比，最高四分位数的风险比（HR）分别为2.22（CHARLS）、1.74（HRS）和1.68（ELSA）（P均<0.001）。最后，将eMII纳入传统风险模型显著改善了心管风险预测，表现为各队列在区分度、风险重新分类和长期预测性能方面的一致改善。

研究结论：

eMII是一个稳健的、跨人群的CVD预测因子，突出了代谢损伤作为炎症驱动心血管风险的关键因素。它为中老年人群的长期风险分层提供了一个实用的工具，并支持针对性的代谢和抗炎预防策略。

本次2026 ESC年会上，阜外医院赵雪燕/袁晋青教授团队围绕心血管衰老与代谢失衡方向输出三项重要研究成果，分别证实了生物年龄加速对PCI术后死亡风险的预测价值优于多基因风险评分、生物学年龄加速可独立预测PCI术后10年死亡风险、构建新型代谢失衡指数eMII用于中老年心血管风险预判，多维度补充了心血管疾病预后证据，对于优化冠心病患者风险分层、指导心血管早期防控具备重要临床意义。

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