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病例分享 | 发病隐匿的“另类甲亢”别误诊,练就火眼金睛拆穿7旬老人“淡漠”背后的伪装

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编者按

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是目前内科内分泌系统疾病中仅次于糖尿病的常见病。近年来,临床发现老年甲亢病人增多,老年人甲亢往往不具备有成年人甲亢的典型表现,而淡漠型甲亢较多见。老年人由于甲状腺组织出现退化,一部分腺体细胞被纤维组织所代替,逐渐萎缩,甲状腺激素的合成与分泌减少;外周组织对甲状腺激素反应不敏感。同时,老年人的整个内分泌机能减退,下丘脑和脑垂体对甲状腺的调节作用减弱,所以,老年人患甲亢后起病较慢,症状轻微,甚至隐匿不典型,容易误诊漏诊,导致误治。本文中,广东医科大学附属医院骆梓恒医生分享一例老年甲亢病例的诊治过程,帮助认识该疾病。

患者基本信息

患者女性,75岁。主因“厌食、怕热、心悸10个月,咳嗽、咳痰1周”入院。

现病史

患者10个月前无明显诱因出现厌食,进食后呕吐,伴有怕热、心悸、头晕,双下肢水肿,间断性时好时坏。曾在外院行胃镜检查示慢性萎缩性胃炎,进行护胃治疗,效果不佳。近1周因着凉出现咳嗽、咳痰,为白色黏稠痰液,无发热,为进一步诊治收入院。

既往史

高血压,平时口服氨氯地平5 mg(1次/日),平素血压控制在120~140/60~80 mmHg。个人史及家族史无特殊。

体格检查

血压162/71 mmHg,神清,精神差。慢性病容,喘息貌,甲状腺不大,未触及结节,无杂音。双肺散在少量湿啰音,心律齐,心界不大,心率104次/分,无杂音。腹软,肝脾未见异常,肠鸣音正常。双下肢轻度水肿。

检结果查

血常规:WBC 1.85x109/L,N% 83%,Hb 107.1 g/L,PLT 85.1x109/L;尿常规:PRO(++),Glu(-);生化:ALT 53 U/L,AST 63 U/L,ALB 27.44 g/L,TP 47.6 g/L,TC 5.23 mmol/L,TG 1.20 mmol/L,HDL 0.98 mmol/L,LDL 4.34 mmol/L。BUN 6.7 mmol/L,Cr 92 mmol/L,BNP 1028 pg/ml。甲状腺功能及抗体:FT4 4.23 ng/dl,FT3 15.3 pg/ml,TT3 9.01 ng/ml,TT4 29.0 μg/dl,TSH 0.0002 μIU/ml。甲状腺自身抗体:促甲状腺激素受体抗体(TRAb)300IU/L;抗甲状腺微粒体抗体(aTPO) 9.4I U/ml;抗甲状腺球蛋白抗体(TG)1034 IU/ml。

心电图提示窦性心动过速。Holter:窦性心律,平均心率102次/分,最小心率92次/分,最大心率131次/分。胸部CT:双肺少许间质病变,散在少许感染;双侧胸腔积液。超声心动图:左房扩大,肺动脉收缩压增高44 mmHg(轻度)。甲状腺超声(图1):甲状腺弥漫性病变并血供丰富,双叶甲状腺多发实性及囊实性结节。甲状腺核素显像:甲状腺稍肿大,伴总体摄锝功能明显增强。甲状腺显像时间明显缩短。


图1. 甲状腺超声图像

入院诊断:原发性甲状腺功能亢进症;Graves病(甲状腺毒症心脏病,充血性心力衰竭,全血细胞减少,肝功能损害);肺炎、胸腔积液;低蛋白血症;高血压病3级。

治疗方案


(1)一般治疗

包括抗炎、抗心力衰竭、营养支持及对症治疗。

(2)药物治疗

给予倍他乐克控制心率,丙硫氧嘧啶抗甲亢,升白胺、利可君等升白细胞,氨氯地平降压治疗。

(3)预后

患者经半个月的治疗,感染控制,低蛋白血症纠正,心力衰竭纠正,甲状腺功能亢进症病情好转,肝功能及全血细胞减少恢复正常,遂出院。

病例诊疗思考与总结

本例患者为老年女性,病程较长,曾在外院就诊,诊断“慢性萎缩性胃炎”,护胃治疗效果不佳。既往有高血压病史。表现为怕热、心悸、乏力,厌食、呕吐,咳嗽、咳痰1周,活动后喘息、双下肢水肿。查体心率快,双肺可闻及湿啰音。辅助检查显示全血细胞减少,血常规三系均低,甲状腺功能异常。心电图检查提示心率快,超声心动图提示左房大。患者此次因感染诱发病情加重,患者经抗炎、抗心力衰竭、营养支持、抗甲状腺功能亢进症及对症治疗后,病情逐渐恢复,患者对药物反应良好。因家属及患者本人担心131I治疗会存在甲状腺功能减退症的风险,故没有选用131I治疗。

甲状腺功能亢进症简称甲亢,是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病。甲亢症状就是由甲亢引起的一系列身体反应,任何年龄均可发病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢综合征,以神经和血管兴奋增强及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。老年人甲状腺功能亢进症(简称“老年甲亢”)一般是指年龄大于60岁的甲亢患者。国外报道60岁以上老年人患病率为0.5%~2.3%,占所有甲亢患者的10%~15%,女性高于男性。老年甲亢在病因和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。老年淡漠型甲亢是老年甲亢的一种特殊类型,起病多隐匿,特征性症状比年轻人少。主要表现为嗜睡、乏力、反应迟钝、心动过缓,可涉及全身各个系统,心血管系统以心律失常、心力衰竭和心绞痛常见、胃肠道症状主要为厌食、腹痛、消化不良、腹泻、便秘等。

1、老年淡漠型甲亢主要特点

(1)甲状腺多不肿大或轻度肿大,多合并有结节。

(2)乏力、体重下降、便秘较多见。

(3)心动过速不明显,而心房纤颤、室性期前收缩等心律失常和心力衰竭较多见。

(4)临床以淡漠型甲亢多见。

(5)甲状腺摄碘率升高,T4常升高而T3常无明显升高,治疗以放射性碘为首选,其次考虑药物治疗,手术治疗风险较大。

2、淡漠型甲亢的发病机制

淡漠型甲亢的发病机制是1931年由Laney提出的,具体发病机制不清,有可能是甲亢长期没有得到正确的诊断、治疗,机体严重消耗所致,或者与机体的交感神经系统对甲状腺激素不敏感,以及儿茶酚胺耗竭有关,近年来也有研究认为其与缺镁有关。感染是它的一大诱因。

本病与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系,尤其是自身免疫性因素。目前,甲状腺自身免疫性疾病的发生发展过程尚不清楚,故很难找到预防方法。遗传因素也很重要,但遗传的背景和方式也尚未被阐明,故难以从遗传方面进行预防。环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,如创伤、精神刺激、感染等。本病的诱发主要与自身免疫、遗传因素有关,但发病与否和环境因素密切相关。老年人由于甲状腺组织出现退化,一部分腺体细胞被纤维组织代替,逐渐萎缩,甲状腺激素的合成与分泌减少;外周组织对甲状腺激素反应不敏感。同时,老年人的内分泌功能减退,下丘脑和脑垂体对甲状腺的调节作用减弱。本病病理机制与儿茶酚胺相对缺乏或末梢反应性减弱有关,甲状腺素增高使脑细胞对儿茶酚胺敏感性增高,并可促进腺苷环化酶的合成,二者导致脑细胞代谢亢进,进而引起脑细胞缺氧和营养不良,表现为精神神经症状[1,2]。

3、老年淡漠型甲亢的诊断

淡漠型甲亢起病隐匿,无典型的高代谢症状和神经兴奋症状。因某系统突出表现掩盖其典型症状,尤其是老年患者,其误诊率达80%以上。但对淡漠型甲亢目前尚无统一的诊断标准。而常以某一系统的临床表现为突出,发现时病情较重而症状却不明显,加之老年人多患有其他慢性病,用药较多,易误诊为其他疾病或服药所致。如心脏病、胃肠道疾病、恶性肿瘤等。往往不能及时治疗,易发生甲状腺危象,而危象的表现也和普通甲亢危象不同,一般体温不太高,脉搏不太快,易出现精神抑郁、淡漠,以致木僵、昏迷[3]。

4、老年淡漠型甲亢的治疗原则

①抗甲状腺药物:适用于甲状腺肿大不明显,症状较轻者。常用药物有甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等。老年甲亢主要应用抗甲状腺药物,剂量宜偏小。②放射碘治疗:适用于长期药物治疗无效或停药后复发及对抗甲状腺药物过敏者。③手术治疗:适用于老年患者甲状腺肿大明显或呈结节状及怀疑有恶性肿瘤者。

5、老年淡漠型甲亢的护理

①营养失调:低于机体需要量与基础代谢增高、消化不良性腹泻及吸收差有关。②活动无耐力:与基础代谢率增高、蛋白质代谢呈负平衡有关。③腹泻排便次数增多与甲亢肠蠕动加快有关。④自我形象紊乱:与甲状腺肿大、突眼等有关。⑤潜在并发症:甲亢危象。

6、经验体会

在临床中,老年人淡漠型甲亢极易被误诊误治。由于临床医生对淡漠型甲亢缺乏足够的认识,忽视了对其临床表现及体征的综合判断,在临床诊断时仅仅根据自身的以往经验和主要的外在表现来判断疾病的种类,临床经验不足、缺乏对疾病足够认识成为误诊原因中的首要因素。另外,由于淡漠型甲亢的临床表现缺乏特异性,临床症状和体征容易与其他疾病相混淆,加上老年体质的基本特点,容易发生误诊。如老年患者常出现表情淡漠、反应迟钝、精神疲倦、行动迟缓等神经症状,容易让人误诊为植物神经功能紊乱现象及神经系统疾病,而心房纤颤、心力衰竭者容易误诊为心血管疾病,体重减轻、呕吐、腹泻者容易让人误诊为恶性肿瘤疾病。这些非特异性疾病表现均是造成临床医生辨别困难的重要因素。在对疾病临床表现与判断疾病发生矛盾时,应该采用辅助检查进行综合诊断,以鉴别真伪。所以各学科在诊断老年疾病时,要及时检查老年人的甲状腺功能,以免耽误患者的诊断及治疗,及时对患者进行诊治,提高患者的生活质量。

参考文献:

[1] Iino S. [Apathetic hyperthyroidism]. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 1993;(1):357-358. Japanese.

[2] Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, Sun L. A clinical retrospective analysis of factors associated with apathetic hyperthyroidism. Pathobiology. 2010;77(1):46-51. 

[3] Gambert SR. Hyperthyroidism in the elderly. Clin Geriatr Med. 1995 May;11(2):181-188. 


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