编者按：

心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征阐明了心血管疾病、慢性肾脏病（CKD）与代谢功能障碍之间深层次的生物学关联，其整合管理已经成为不可回避的临床命题！继美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）、美国糖尿病协会（ADA）与美国肾脏病学会（ASN）联合发布全球首部心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征指南后，2026年9月，ASN发布首部CKM肾脏健康指南，聚焦肾脏病临床实践中的筛查、诊断、生活方式干预、药物治疗、特殊人群管理等，为肾脏科医生提供切实可行的实践要点。

CKM综合征理念对肾脏病人群具有重要意义。肾脏病患者发生动脉粥样硬化性心血管事件、肾衰竭及过早死亡的风险显著升高。近年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、胰高糖素样肽-1（GLP-1）类药物和非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）等新疗法的涌现，联合已有的肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）和降脂治疗，极大地改变了CKM的管理格局。然而，在晚期CKD、肾衰竭透析、肾移植受者、年轻与年长人群以及非代谢性肾脏病（如肾小球疾病）中，证据仍有限或正在涌现。

筛查与诊断：双路径尽早识别高危人群

KDIGO框架以病因（C）、eGFR（G）和白蛋白尿（A）为核心进行风险分层；AHA定义的CKM分期则在此基础上纳入代谢风险因素与心血管事件，形成从无风险因素（0期）到临床心血管病（4期）的连续谱系（图1）。这种整合使肾脏科医生在评估CKD严重程度的同时，可快速定位患者的CKM分期，实现肾脏风险与代谢-心血管风险的一体化管理。

图1. 整合CKM分期与KDIGO CKD分类

在筛查诊断方面，指南提出三项核心实践要点：

1. 基础CKM检测应纳入所有CKD患者。具体包括估算肾小球滤过率（eGFR）——基于肌酐，条件允许时加测胱抑素C以提升准确性，尿白蛋白/肌酐比值（UACR），血压，体重指数（BMI）与腰围、糖化血红蛋白（HbA1c）和血脂全套。对于风险较高的患者，可考虑肝功能、NT-proBNP/BNP、高敏肌钙蛋白、冠脉钙化（CAC）评分、心电图和超声心动图等。

2.风险增强因素的个体化评估。C反应蛋白、脂蛋白(a)、睡眠研究等定量评估因素，可在治疗获益不确定时辅助决策；慢性炎症或自身免疫疾病、睡眠障碍、心理健康、家族史及社会决定因素（SDOH）等也纳入综合评估。

3. 同时评估肾脏与心血管风险。采用PREVENT风险评分评估时纳入eGFR和UACR，可预测包括心衰在内的多种心血管结局，是CKD人群心血管风险评估的重要工具。

生活方式干预：贯穿CKM分期

生活方式干预应贯穿CKM全分期，具体包括：维持健康体重、戒烟、坚持规律体力活动（每周至少完成150分钟中等强度运动，活动强度以心血管耐受度和个人体能为准）、减少久坐时长、保证健康睡眠、遵循低钠健康饮食模式（如地中海饮食或DASH饮食，每日钠摄入量控制在2 g以内）。

针对CKD合并肥胖的患者，指南推荐开展强化多组分干预，现有研究已证实该方案可帮助患者实现≥5%的临床显著减重，并改善多项心血管代谢指标。目前尚无充分证据表明某一种特定饮食模式的持续减重效果优于其他方案，但临床更推荐以植物性食物为主的地中海饮食和DASH饮食。

药物治疗：从基石到分层叠加

CKM药物治疗的核心在于以RASi和SGLT2i为基石，分层叠加GLP-1类药物、nsMRA和降脂治疗，并根据不良反应管理灵活组合。

RASi与SGLT2i：基石疗法

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEi/ARB）仍是CKD管理的基石药物，用药无eGFR限制，但需监测血钾水平。SGLT2i可在eGFR≥20 ml/min/1.73m²时启动，启动后即使eGFR降至20 ml/min/1.73m²以下，也可继续使用直至透析。

两类药物启动初期均可出现血流动力学介导的eGFR一过性下降（降幅约30%），这是肾脏保护机制发挥作用的体现，而非发生实质性肾脏损伤，不应因此过早停药。若eGFR降幅超过30%，则需排查其他原因（如双侧肾动脉狭窄、过度利尿、合并使用非甾体抗炎药等）。

GLP-1类药物与nsMRA：分层叠加

GLP-1类药物可降低糖尿病肾病患者的复合肾脏事件风险、减少白蛋白尿并减轻体重，适用于CKD合并超重/肥胖或2型糖尿病，且UACR≥100 mg/g、经RASi和SGLT2i治疗后仍未达标的患者。临床需关注该药胃肠道不良反应引发容量不足，进而导致急性肾损伤（AKI）的风险。

nsMRA适用于CKD合并2型糖尿病、UACR≥30 mg/g，且经RASi治疗后仍未达标的患者，eGFR≥25 ml/min/1.73m²时即可启动用药。eGFR<60 ml/min/1.73m²时建议从10 mg起始，逐步滴定至20 mg；eGFR<15 ml/min/1.73m²时应停用。与甾体类MRA相比，非奈利酮的高钾血症风险更低，与SGLT2i和利尿剂联用时可进一步降低高钾血症发生风险。

降脂治疗

降脂治疗贯穿CKM全程。年龄40~75岁的非透析G3~G5期CKD患者推荐使用中等强度他汀；已确诊动脉粥样硬化性心血管病的患者推荐使用高强度他汀，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制目标为<55 mg/dl。CKD4/5期优先选用经肝脏代谢的阿托伐他汀，避免使用大剂量经肾脏代谢的瑞舒伐他汀。他汀不耐受或血脂未达标者，可加用PCSK9抑制剂或Inclisiran。

联合用药

序贯启动有助于明确不良反应的具体来源，但可能导致治疗不足和临床惰性；快速/同步联合多种具有互补获益的药物可更快达标，但难以区分不良反应的诱因。SGLT2i联合nsMRA方案用于2型糖尿病合并白蛋白尿的CKD患者时，相比单药治疗可更显著降低白蛋白尿水平，且未增加安全性风险。

不良反应的管理

不同药物联合治疗常可互相抵消减轻不良反应，常见不良反应及管理要点详见表1。

表1. 常见的不良反应及管理要点

关注：特殊人群的个体化管理

内分泌衰老（Endo-aging）：生命周期中的CKM拐点

生命周期中可预测的内分泌变化节点——青春期、妊娠期和绝经/雄激素缺乏期——可能影响CKM风险与治疗反应。肾生存率在青春期第二阶段出现下降，可能与生长相关血流动力学负荷、青春期内分泌-代谢变化放大高滤过和进展有关。妊娠期需区分基础CKD或高血压与子痫前期，产后应重新评估血压、肾功能和白蛋白尿。绝经/雄激素缺乏期心血管代谢风险上升，需重新评估全部代谢参数。

老年人群：4Ms框架的引入

老年CKM患者常同时合并衰弱与多种慢性疾病，推荐采用4Ms框架（what matters：患者核心诉求；medications：药物管理；mobility：活动能力；mentation：认知状态）指导老年CKM管理：逐步滴定药物剂量，开展结构化运动，控制钠摄入，避免使用中枢性降压药，优先选择低血糖风险更低的药物。对于合并衰弱或预期寿命有限的患者，可适当放宽血压与糖化血红蛋白（HbA1c）的控制目标。

遗传介导与免疫介导肾脏病、肾移植与透析

肾小球疾病患者心血管风险不低于普通人群，CKM靶向药物应结合疾病异质性、免疫抑制状态、感染及肾病负担个体化选用。建议肾移植候选者可应用GLP-1受体激动剂减重以符合移植条件，移植早期避免二甲双胍这类治疗指数低、经肾脏清除的药物，移植远期需通过UACR筛查CKM风险并监测血管钙化。透析人群属于心血管极高危，现有循证证据较为匮乏。

落地：将CKM框架融入肾脏科临床实践

CKM框架在肾脏科临床的落地，有赖于卫生系统、临床医生与患者三方协同。卫生系统层面，应建立基层与专科间的照护协同机制，明晰权责与转诊流程，依托线上咨询、CKM专病门诊等优化服务供给；将临床决策支持工具嵌入电子病历，借助人群健康管理工具对工作流程与质量指标开展动态评估；将标准化评估纳入常规诊疗，联动社区资源解决患者需求，推广居家远程监测以优化随访模式。

在医患层面，借助CKM清单等工具规范诊疗决策、方案选择、病情监测及转诊流程，同时打通肾脏、心血管、内分泌、药学、营养等多专科团队的协作通道，推行一体化共管照护路径。建议全面开展CKM相关健康教育，依托患者门户与就诊提醒提升患者及照护者的全程参与度，强调医患沟通需结合患者健康素养、语言文化背景及数字可及性做到个体化适配。

2026年ASN肾脏健康指南将KDIGO CKD与AHA CKM分期整合为统一框架，倡导肾脏与心血管风险方程的联合应用，梳理了各类药物在CKD患者中的应用，并以“内分泌衰老”、“4Ms框架”等将CKM管理延伸至特殊人群。同时，也明确了未来的研究方向——晚期CKD、透析、移植、儿童与老年、非代谢性肾脏病。

参考文献：Journal of the American Society of Nephrology Publish Ahead of Print, September 2, 2026

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